Un nuevo paso para la neurociencia.

Se ha realizado un estudio en la Universidad Ludwig-Maximilians de Múnich, Alemania, liderado por Christian Haass y Gernot Kleinberger con la participación del Instituto de Invstigación Biomédica de l’Hospital Sant Pau de la Universitat Autònoma de Barcelona y del Hospital Clínic de Barcelona. Este trabajo ha sido publicado en Science Translational Medicine. En este estudio se han tratado a personas con niveles reducidos de la proteína TREM2, pues se cree que tiene relación con la aparición de una enfermedad neurodegenerativa.

El estudio ha desvelado que las formas mutadas de esta proteína no permiten el correcto funcionamiento del proceso de limpieza de residuos amiloides y, además un menor nivel de la forma funcional en el líquido cefalorraquídeo de las personas afectadas por enfermedades neurodegenerativas. El gen TREM2 se encarga de la fagocitosis y de eliminar residuos, en micrología  se expresa, por lo general, como células del cerebro.

TAC cerebral.

TAC craneal.

Este estudio se ha realizado en dos fases distintas; la primera se ha realizado con cultivos de células microgliales. Lo que se detectó fue que el gen mutado de TREM2 no alcanza la membrana celular y éstas pierden su capacidad de depurar los residuos que se acumulan en el cerebro. En la segunda fase del estudio los investigadores detectaron que los pacientes con alzhéimer o con alguna otra demencia frontotemporal suelen tener bajos niveles de esta proteína en el líquido cefalorraquídeo. Hay otras enfermedades donde los pacientes carecen totalmente de esta proteína. Para los investigadores esta novedad podría ser una buena estrategia para combatir este tipo de enfermedades.

Al contrastar el artículo de la fuente original se pueden observar varias diferencias únicamente técnicas, como por ejemplo la explicación de la relación de la mutación del gen TREM2 con las enfermedades neurodegenerativas y la aportación de un mayor número de ejemplos de enfermedades. La fuente original nos explican cual es la verdadera causa, el gen TREM2 es una pequeña parte que forma una proteína intermembrana, la mutación de la proteína causa la mutación del gen, por lo tanto la proteasa ADAM no puede llevar a cabo su función y hacer que el gen se desprenda. Todo esto causa, lo que dice el articulo divulgativo, bajos niveles de la proteína. Por lo tanto las enfermedades neurodegenerativas son causadas por los bajos niveles y estos por la mutación de la proteína que contiene el gen.  Este tipo de mutación es “missense mutation”,que significa mutación con cambio de sentido, es una mutación puntual donde se produce el cambio de un único nucleótido, provocando la modificación de un codón que codifica a otro aminoácido diferente.

OPINIÓN PERSONAL:

He escogido este artículo porque este tema me parece muy interesante y de especial interés a nivel mundial, pues sobre muchas enfermedades neurodegenerativas apenas se tiene información y mucho menos un remedio o un método preventivo. Muchas personas padecen de enfermedades tales como el alzhéimer o el párkinson y no se puede realizar nada al respecto por el momento. Además el tema de la neurociencia me resulta también muy intrigante, pues hay muchos aspectos desconocidos, tratándose de un órgano vital como es el cerebro.

TAC craneal de un cerebro normal comparado con un TAC craneal de un paciente que padece párkinson.

TAC craneal de un cerebro normal comparado con un TAC craneal de un paciente que padece párkinson.

Izquierda: TAC craneal de un paciente que padece alzhéimer (EA). Derecha: TAC craneal de un paciente normal.

Izquierda: TAC craneal de un paciente que padece alzhéimer (EA). Derecha: TAC craneal de un paciente normal.

En el TAC craneal del paciente que padece EA se puede apreciar la degeneración del cerebro, que afecta particularmente a las áreas del lenguaje y de la memoria.

FUENTE ORIGINAL:

ARTICULO DIVULGATIVO:  

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3 Responses to Un nuevo paso para la neurociencia.

  1. >> Pese a ser visible a URL correcta do artigo divulgativo, o vínculo está mal definido (cando clicas nel vai ao artigo orixinal). Tedes que confirmar que os vínculos vaian ao sitio correcto

    >> Hai que prestar atención a como se corta o texto orixinal para que non queden disparates:
    El gen TREM2, son células del cerebro que se encargan de la fagocitosis y de eliminar residuos.” Evidentemente, si está ben o que dí o artigo de partida :
    El gen TREM2 se expresa principalmente en la microglía, células del cerebro

    >> Realizas unha afirmación pouco acertada:
    “la fuente original nos dice que son las mutaciones de este gen lo que implican las enfermedades, mientras que en la fuente divulgativa nos dicen que lo que esta relacionado con las enfermedades son los bajos niveles de la proteína, cuando en realidad no es así“.

    En realidade a mutación do xene produce neste casoun cambio na proteína correspondente. En particular, “missense mutations (…) reduce TREM2 maturation, abolish shedding by ADAM proteases”. Trátase dunha proteína intermembrana, a súa maduración consiste en que unha enzima (a proteasa ADAM) debe cortar a fracción extracelular de TREM2 (nun proceso chamado shedding) e liberala así no medio. Ista é a parte que non funciona. Polo tanto, é certo que nas citadas enfermidades hai baixos ou nulos niveis da proteína, tal como dí o teu artigo de divulgación (tamén no Abstract do orixinal: “As a consequence of reduced shedding, TREM2 is virtually absent in the cerebrospinal fluid”

    Por certo, estos día mencionamos en clase iso de “missense mutation”, podes explicar o que é?

    • Ya modifiqué el error del link del artículo divulgativo que me comentaste y corregí los dos fallos que tenía sobre conceptos que había entendido mal en los artículos. Modifique que el gen TREM2 son células del cerebro, por que son denominadas como tales en micrología y la parte en la que explica el articulo original porque se dan los bajos niveles de la proteína. Además añadí como me dijiste la definición de “missense mutation”.

      • Ben as melloras no texto,
        … pero multiplícanse os problemas cos vínculos:
        1) Por un lado aparecen eses vínculos fantasma no texto, que non sei se teñen algo que ver con publicidade
        2) Agora o que non funciona é o link ao artigo orixinal

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